淋病的发病机制十分复杂，涉及感染淋球菌的数量、淋球菌对宿主上皮细胞的亲和力、淋球菌对宿主上皮细胞的粘附与侵入、淋球菌的毒力以及宿主自身的免疫力等多方面因素。其过程简述为：

粘附。粘附是致病病原体附着于宿主细胞的第一步，几乎所有的细菌都要通过粘附细胞来造成感染。但在此前，感染人体的细菌在自动或被动的通过体液的机械冲洗，正常微生物丛的干扰和局部组织分泌物的抗菌作用等体表防御屏障后，必须找到立足点粘附于体表组细胞组织，然后才能在局部生长繁殖，释放毒素和酶类，损伤和破坏组织引起感染。淋球菌的粘附也与其他细菌一样。

淋球菌的菌毛能识别上皮细胞表面特异性受体，吸附于宿主粘膜表面，具有较强的抵抗粘液和其他液体流动冲刷的能力，但部位不同，其菌毛与宿主的亲和力也不一样，其对单层柱状上皮亲和力较大，另外，由于不同类型的淋球菌菌毛不一样，对宿主细胞亲和力也有差异。

当环境PH为5.0到7.5时，淋球菌带负电荷，宿主表面带正电荷，易于相互吸引，而且吸附较牢固而具有不可逆性；宿主在一定条件下，如月经周期、宿主表面受体等因素，对淋球菌菌的吸附都有直接或间接的促进作用。

侵入。淋球菌粘附于上皮细胞后，进一步在外膜蛋白抗原等协同作用下，对宿主细胞的疏松接触转变为紧密接触，而后克服一切干扰因素，侵入细胞内。

淋球菌一旦侵入细胞就开始在细胞的囊泡中繁殖，在一个细胞内可充满大量的淋球菌，随后上皮细胞受损，引起细胞裂解，将淋球菌释放至粘膜下层，导致粘膜下层感染。

致病。淋球菌被释放至粘膜下层后，淋球菌内毒素及淋球菌表面外膜的脂多糖与补体结合产生一种化学毒素，诱导中性粒白细胞等炎症细胞的聚集和吞噬，引起急性炎症反应，导致局部充血、水肿、粘膜糜烂、脱落，形成典型尿道和阴道脓性分泌物，并引起疼痛等临床表现。少数患者尿道球腺及包皮腺也可为淋球菌感染。

扩散。男性感染后，淋球菌首先侵入尿道粘膜，引起尿道前部部炎症，表现为尿痛、尿频、尿急，尿道物排出脓液，即淋菌性尿道炎。若治疗不彻底，淋球菌沿前尿道上行到达后尿道，引起炎症，可累及前列腺。淋球菌可继续沿尿道上行至膀胱，引起膀胱炎，另一方面沿射精管进入精囊，沿输精管进入附睾，引起炎症。若尿道黏膜受淋球菌破坏严重，形成瘢痕，可致尿道狭窄。

女性感染后，首先遭到感染的是单层柱状上皮的子宫颈、尿道，子宫颈炎表现为阴道分泌物增多，宫颈充血、水肿、触痛或有糜烂，常积有脓性分泌物，尿道炎表现为尿频、尿急，尿痛，尿道口红肿。淋球菌由宫颈进入子宫内引起子宫内膜炎，再从输卵管口侵入两侧输卵管引起输卵管炎，由输卵管进入卵巢则发生卵巢炎。少数病人淋球菌可以由输卵管散布进入腹腔，引起淋球菌性盆腔炎。

此外，在极少见的情况下，淋球菌可通过血型和淋巴向全身各处播散，引起关节炎、胸膜炎、腹膜炎、淋病性角化症、淋菌性败血症等。

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